CYST WALL ENDOPROTEASES OF ENTAMOEBA INVADENS AND ENTAMOEBA HISTOLYTICA

入侵内阿米巴和溶组织内阿米巴的囊壁内切蛋白酶

基本信息

  • 批准号:
    7955937
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.47万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2009-06-01 至 2010-05-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source, and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator. N-Glycans of Entamoeba histolytica, the protist that causes amebic dysentery and liver abscess, are of great interest for multiple reasons. E. histolytica makes an unusual truncated N-glycan precursor (Man(5)GlcNAc(2)), has few nucleotide sugar transporters, and has a surface that is capped by the lectin concanavalin A. Here, biochemical and mass spectrometric methods were used to examine N-glycan biosynthesis and the final N-glycans of E. histolytica with the following conclusions. Unprocessed Man(5)GlcNAc(2), which is the most abundant E. histolytica N-glycan, is aggregated into caps on the surface of E. histolytica by the N-glycan-specific, anti-retroviral lectin cyanovirin-N. Glc(1)Man(5)GlcNAc(2), which is made by a UDP-Glc: glycoprotein glucosyltransferase that is part of a conserved N-glycan-dependent endoplasmic reticulum quality control system for protein folding, is also present in mature N-glycans. A swainsonine-sensitive alpha-mannosidase trims some N-glycans to biantennary Man(3)GlcNAc(2). Complex N-glycans of E. histolytica are made by the addition of alpha1,2-linked Gal to both arms of small oligomannose glycans, and Gal residues are capped by one or more Glc. In summary, E. histolytica N-glycans include unprocessed Man(5)GlcNAc(2), which is a target for cyanovirin-N, as well as unique, complex N-glycans containing Gal and Glc.
该子项目是利用该技术的众多研究子项目之一 资源由 NIH/NCRR 资助的中心拨款提供。子项目和 研究者 (PI) 可能已从 NIH 的另一个来源获得主要资金, 因此可以在其他 CRISP 条目中表示。列出的机构是 对于中心来说,它不一定是研究者的机构。 溶组织内阿米巴是引起阿米巴痢疾和肝脓肿的原生生物,其 N-聚糖由于多种原因而引起人们极大的兴趣。溶组织内阿米巴产生一种不寻常的截短的 N-聚糖前体 (Man(5)GlcNAc(2)),具有很少的核苷酸糖转运蛋白,并且具有由凝集素伴刀豆球蛋白 A 覆盖的表面。在此,使用生化和质谱方法来检查溶组织内阿米巴的 N-聚糖生物合成和最终的 N-聚糖,并得出以下结论。未加工的 Man(5)GlcNAc(2) 是最丰富的溶组织内阿米巴 N-聚糖,通过 N-聚糖特异性抗逆转录病毒凝集素cyanovirin-N 在溶组织内阿米巴表面聚集成帽。 Glc(1)Man(5)GlcNAc(2) 是由 UDP-Glc:糖蛋白葡萄糖基转移酶产生的,该酶是保守的 N-聚糖依赖性内质网蛋白质折叠质量控制系统的一部分,也存在于成熟的 N-聚糖中。苦马豆素敏感的 α-甘露糖苷酶将一些 N-聚糖修剪成双触角 Man(3)GlcNAc(2)。溶组织内阿米巴的复合 N-聚糖是通过将 α1,2 连接的 Gal 添加到小寡甘露糖聚糖的两个臂上而制成的,并且 Gal 残基被一个或多个 Glc 封端。总之,溶组织内阿米巴 N-聚糖包括未加工的 Man(5)GlcNAc(2)(它是氰基维林-N 的靶标),以及含有 Gal 和 Glc 的独特复杂 N-聚糖。

项目成果

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