Transient tissue ‘priming’ via FAK inhibition to impair pancreatic cancer progression and improve sensitivity to gemcitabine/Abraxane
通过 FAK 抑制作用的瞬时组织“启动”可损害胰腺癌进展并提高对吉西他滨/Abraxane 的敏感性
基本信息
- 批准号:nhmrc : 1140125
- 负责人:
- 金额:$ 43.53万
- 依托单位:
- 依托单位国家:澳大利亚
- 项目类别:Project Grants
- 财政年份:2018
- 资助国家:澳大利亚
- 起止时间:2018-01-01 至 2020-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The success of cancer drugs is dependent on many factors including the properties of the tumour tissue. As a tumour grows it changes the tissue around it, and this affects response to treatment. Combining classical biology with engineering to generate 3D models that mimic tumours, along with cutting-edge imaging technology and mouse models, we will target FAK-controlled cancer cell pathways that sense tissue changes, together with already approved cancer drugs to improve patient outcome.
抗癌药物的成功取决于许多因素,包括肿瘤组织的特性。随着肿瘤的生长,它会改变周围的组织,从而影响对治疗的反应。结合经典生物学和工程学,生成模拟肿瘤的3D模型,以及尖端的成像技术和小鼠模型,我们将针对fak控制的癌细胞通路,感知组织变化,以及已经批准的癌症药物,以改善患者的治疗效果。
项目成果
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