Mitochondrial signaling in adipose tissue
脂肪组织中的线粒体信号传导
基本信息
- 批准号:342032-2009
- 负责人:
- 金额:$ 1.82万
- 依托单位:
- 依托单位国家:加拿大
- 项目类别:Discovery Grants Program - Individual
- 财政年份:2013
- 资助国家:加拿大
- 起止时间:2013-01-01 至 2014-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Obesity has become a significant health care concern globally. While a great deal of attention is being devoted to managing this condition, relatively little attention is devoted to understanding the biochemical origins of obesity. As the body begins to accumulate excess calories in the form of fat, the nature of the biochemical signals that dictate the balance between health and disease change. It is important to understand the significance of these changes. One of the major sources of these signals is fat or adipose tissue. Adipose tissue releases molecules, called adipokines, which communicate with a number of tissues throughout the body including the pancreas and heart. Some of these molecules cause inflammation and some may be responsible for causing type II diabetes. The important question that will be addressed in this research is "what properties of adipose tissue cause it to release these molecules?" We believe the fat senses metabolic stress from its mitochondria, the components of the cell that produce energy, and uses free radicals (produced by the mitochondria) as a means to signal the release of these adipokines. We will try to prove this by altering the level free radicals produced by fat cell mitochondria and determining the effect on the release of these signaling molecules.
肥胖已成为全球重大的卫生保健问题。虽然大量的注意力被投入到管理这种情况下,相对较少的注意力被投入到了解肥胖的生化起源。随着身体开始以脂肪的形式积累多余的卡路里,决定健康和疾病之间平衡的生化信号的性质发生了变化。重要的是要理解这些变化的意义。这些信号的主要来源之一是脂肪或脂肪组织。脂肪组织会释放出一种叫做脂肪因子的分子,这种分子可以与包括胰腺和心脏在内的全身多个组织进行交流。这些分子中的一些引起炎症,一些可能导致II型糖尿病。在这项研究中要解决的重要问题是“脂肪组织的什么特性导致它释放这些分子?“我们相信脂肪从线粒体中感受到代谢压力,线粒体是产生能量的细胞成分,并使用自由基(由线粒体产生)作为释放这些脂肪因子的信号。我们将试图通过改变脂肪细胞线粒体产生的自由基水平并确定对这些信号分子释放的影响来证明这一点。
项目成果
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