已知降钙素基因相关肽（CGRP）水平降低是原发性高血压病发生发展的重要原因， CGRP的合成与释放主要受辣椒素受体（VR1）调节。花生四烯酸乙醇胺（AEA）是VR1的内源性配体，其结合位点位于胞膜内侧，必须通过AEA膜转运体（AMT）进入细胞内才能激活VR1。根据预实验结果，我们推测AEA转运障碍可能是导致原发性高血压CGRP水平下降的重要原因。本项目结合动物实验和临床研究，在整体和细胞水平探讨高血压病时AMT活性的变化及其内在机制，在此基础上进一步探讨影响AEA转运的可能因素: ADMA/NO途径和Ang II/ROS途径。旨在阐明高血压病时CGRP合成与释放减少的机制，为揭示新的高血压发病机制，以研制和开发抗高血压药物提供新思路。