本项目利用动物模型、细胞生理、蛋白重构和电磁场操控技术，就铁蛋白-生物磁铁矿机制在AD病等神经退行性疾病中的作用展开研究。在动物、细胞和分子三个层面上对电磁场影响铁蛋白和铁代谢的分子机制及相互关系展开研究。通过研究，发现电磁场对铁蛋白和铁代谢的影响主要是借助特定的膜转运（通道）蛋白，增强铁离子的转运速率，调控神经信号分子和相应铁的代谢。同时，电磁场处理后机体的应激能力提升，代谢加速和机体结构重新调整。尤其是血色素结合蛋白，在吸收和降解血红素方面发挥重要作用，其变化直接影响机体内铁源代谢和铁蛋白的动态平衡。在分子机制上，抗坏血酸可以通过络合作用，影响铁蛋白的构象，提高铁核的氧化还原电位，而磁场能够通过强化电子传递，进一步增强电子供体的络合作用，提高铁释放的速率。通过上述研究，生物磁铁矿起源于铁蛋白的成因假说进一步得到证实，电磁场与神经退行性疾病之间存在一定正相关。上述结果将对于电磁场生物效应机制及环境健康影响评价等提供借鉴。