本研究以不同淋巴道转移能力的小鼠肝癌Hepa1-6、Hca-F和H22细胞等为研究对象，应用分子克隆、基因转染、RNA干扰等技术，一、分析Cav-1对ST6Gal-I表达的调控作用；二、观察Cav-1及ST6Gal-I对细胞与细胞外基质及淋巴结黏附的影响；三、探讨ST6Gal-I介导细胞与细胞外基质及淋巴结黏附的分子机制。..本研究实验结果如下：（一）1）过表达Cav-1上调Hepa1-6细胞的ST6Gal-I表达；2）Cav-1沉默下调了Hca-F细胞的ST6Gal-I表达，其能够被野生型Cav-1及ST6Gal-I的重新引入所恢复；3）Cav-1通过其绞手架结构域（CSD）上调ST6Gal-I表达；4）Cav-1通过诱导ST6Gal-I启动子活性促进H22细胞的ST6Gal-I表达。（二）1）Hca-F细胞与细胞外基质主要成分FN、COL、LN的黏附能力明显高于Hepa1-6细胞；2）Cav-1过表达上调Hepa1-6细胞与FN的黏附及FAK信号，其能够被ST6Gal-I的下调所抑制；3）下调Cav-1表达抑制Hca-F细胞与FN的黏附及FAK信号，其能够被野生型Cav-1或ST6Gal-I的重新引入所恢复；4）下调ST6Gal-I表达抑制Hca-F细胞与淋巴结的黏附。（三）1）Cav-1上调H22细胞表面α2,6连接唾液酸水平，细胞表面α2,6唾液酸化促进了H22细胞与FN的黏附及FAK信号的活化；2）α5-integrin的α2,6唾液酸化介导了H22细胞与FN的黏附；3）ɑ2,6连接唾液酸与CD22的识别介导Hca-F细胞与淋巴结黏附。..结论：Cav-1在转录水平促进小鼠肝癌细胞的ST6Gal-I表达，Cav-1的CSD区参与该调控过程；Cav-1诱导的ST6Gal-I表达介导了小鼠肝癌细胞与FN及淋巴结的黏附；小鼠肝癌细胞表面α5-integrin的α2,6连接唾液酸化介导了integrin α5β1依赖的细胞黏附及FAK信号, α2,6连接唾液酸与CD22的识别参与小鼠肝癌细胞与淋巴结的黏附。.