一．用荧光底物法检测发现卵巢癌患者腹膜细胞内iPLA2酶不需血清因子的激活就一直具有活性。.二. 发现卵巢癌患者腹膜细胞内iPLA2酶不需激活就一直具有活性。还发现几条其他分子量的条带，可能是iPLA2新型变异剪切体所编码的蛋白。.三. 在卵巢癌患者的腹膜细胞LP9和LP3细胞内，针对iPLA2全长基因的不同部位设计了不同的引物进行了克隆，发现了多种新的iPLA2的变异剪切体的形式。.四. 将变异剪切体克隆入表达载体，转染入内源性iPLA2表达非常低的HEY后细胞具有较高的iPLA2酶活性。.五. 发现：①卵巢癌患者腹膜细胞产生的LPA是由iPLA2主要负责合成的；②卵巢癌患者腹膜细胞的培养液对卵巢癌细胞促迁移粘附作用是由其中的LPA介导、卵巢癌细胞上LPA2、3受体介导、通过MEK-ERK及AKT信号通路完成的。.六．iPLA2表达水平与卵巢癌患者生存期之间的关系：在Stage II，III期，iPLA2的表达与生存期存在密切的相关性，但是I与IV期变化不大。.七. 卵巢癌中microRNA34a与iPLA2：.1.根据microRNA作用信息软件的分析，发现microRNA34a可抑制iPLA2基因表达：①miR-34a在正常卵巢组织的表达量明显高于卵巢癌组织。② miR‑34a在人卵巢癌细胞系中表达明显降低。.2. miRNA34a对人卵巢癌细胞作用：①向人卵巢癌细胞系内转染miR‑34a后细胞增殖明显降低；②裸鼠皮下种植卵巢癌瘤内注射miR‑34a，肿瘤生长缓慢；miR‑34a③抑制卵巢癌细胞的侵袭；④诱导卵巢癌细胞凋亡。.八．miRNA34a对靶基因iPLA2的调控：.1. 生物信息学软件分析发现：miR‑34a与iPLA2的3'-UTR区存在作用位点。.2.双荧光素酶报告系统发现miR‑34a可抑制报告基因的活性，将iPLA2靶位点突变之后，之后，报告基因活性又得到恢复。.3. miR‑34a转染SKOV3细胞后，iPLA2的表达明显受到抑制。.4.在HEK293细胞转入了miR‑34a inhibitor后， iPLA2的表达明显增加。.九. miR34a作用于卵巢癌患者腹膜细胞LP3后所产生的条件培养液作用于SKOV3后，p-ERK减弱，p-AKT减弱，而anti-miR34a作用后p-ERK增强，p-AKT增强。