磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路在细胞凋亡过程中起着挽救受损细胞的重要保护作用。我们已证明氯离子通道参与并介导了心肌凋亡的发生，阻断该通道开放能有效的挽救受损细胞凋亡的发生。那么，作为程序性细胞死亡的复杂信号传递过程中，氯离子通道功能的改变是否与"存活"信号转导分子IP3K-AKt之间存在内在的必然联系？二者又是如何发挥调控细胞凋亡作用？目前并不清楚。本项目拟在心肌细胞凋亡模型上，通过膜片钳及生物学技术，在心肌细胞凋亡过程中的不同存活状态下、应用氯离子通道和/或IP3K-AKt活性药物干预下，观察细胞膜外向氯电流、细胞存活率、IP3K-AKt及下游分子的表达，探讨氯离子通道与存活信号分子间的相互作用，进一步完善氯离子通道调控细胞凋亡的分子机制，为氯离子通道阻断剂治疗心血管凋亡相关性疾病提供理论依据。