前庭内侧核内GABA参与晕动症时心血管功能失调的作用机制

失重、超重或异常头部变速运动常引发晕动症（MS），而心血管功能失调是MS最主要的症状之一。近年来的诸多研究发现，当MS发生时前庭内侧核（MVe）内参与前庭-交感反射的投射神经元（即"自主神经元"）的活动减弱或消失，从而导致心血管功能失调；同时脑干内大量的GABA能神经元被激活。但迄今为止，对于MS发生时导致MVe内神经元对心血管调节功能减弱或丧失的原因以及GABA是否参与此过程、其信息加工机制等尚不清楚。本项目拟以GAD67-GFP转基因小鼠为研究对象，综合应用脑片膜片钳、形态学及行为药理学技术研究MVe内参与前庭-交感反射的投射神经元的化学解剖学特性以及GABA对该神经元的作用机制，并通过药理学实验验证有关GABA受体的激动剂或拮抗剂对MS时心血管功能失调的影响。本研究旨在从形态学和机能学上阐明GABA参与MS时心血管功能失调的作用机理，为今后临床上研发新型抗MS药物提供理论依据。