肿瘤细胞来源的exosomes通过HSP70/TLR/IL-6途径介导人与小鼠树突状细胞促肿瘤转移作用的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31470874
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    90.0万
  • 负责人：
    王建莉
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    C0805.肿瘤免疫微环境
  • 结题年份：
    2018
  • 批准年份：
    2014
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2015-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Dendritic cells (DCs) can initiate robust and long-lasting antitumor immunity. However, tumor mciroenvironment can also educate DCs and convert them into tumor promoter. Exosomes are small vesicles with bilayer membrane structure released from all kinds of live cells. Tumor-derived exosomes (TEXs) have been reported to induce antitumor immunity. But TEXs are also demonstrated to promote tumor progression. It remains unknown whether TEXs possess the effect of stimulation and suppression of antitumor immunity in the same time. In our previous study, we find that TEXs can promote the maturation and activation of DCs, inflammatory mediators secretion of DCs and TLR-signaling activation of DCs which is probably related to HSP70 carried by TEXs. TEXs activated DCs can promote tumor cell invasion depending on autocrine of IL-6. In this project, we will further study whether TEXs can promote tumor metastasis in a HSP70/TLR/IL-6-dependent manner. The results of this project will reveal not only a novel mechanism of tumor escape mediated by DCs but the ultimate effect of TEXs on the tumor progression that possess the effect of stimulation and suppression of antitumor immunity in the same time.
树突状细胞（Dendritic cells, DCs）能激发机体强大、持久的抗肿瘤免疫反应。但肿瘤细胞也可"驯化"DCs，使其促进肿瘤进展。Exosomes是各种活细胞分泌的膜性囊泡，肿瘤细胞来源的exosomes（Tumor-derived exosomes, TEXs）可诱导机体抗肿瘤免疫，但研究也表明，TEXs可促进肿瘤进展。对于同一TEXs是否同时具有免疫激活和抑制功能尚无相关报道。我们研究结发现，TEXs能促进DCs的成熟与活化；炎症介质的分泌；Toll样信号的活化，并使DCs依赖自分泌IL-6促进肿瘤侵袭。TEXs含有的HSP70可能介导DCs Toll样信号的活化。本项目拟深入研究TEXs是否可通过HSP70/TLR/IL-6途径介导DCs促肿瘤转移作用。该项目的研究成果，将揭示DCs免疫逃逸的一种新机制，阐明同时拥有免疫激活和抑制功能的TEXs在肿瘤进展中的最终作用。

结项摘要

树突状细胞（Dendritic cells, DCs）能激发机体强大、持久的抗肿瘤免疫反应。但肿瘤细胞也可"驯化"DCs，使其促进肿瘤进展。Exosomes是各种活细胞分泌的膜性囊泡，肿瘤细胞来源的exosomes（Tumor-derived exosomes, TEXs）可诱导机体抗肿瘤免疫，但研究也表明，TEXs可促进肿瘤进展。对于同一TEXs是否同时具有免疫激活和抑制功能尚无相关报道。我们研究结发现，TEXs能促进DCs的成熟与活化；炎症介质的分泌；Toll样信号的活化，并使DCs依赖自分泌IL-6促进肿瘤侵袭。TEXs含有的HSP70可能介导DCs Toll样信号的活化。本项目拟深入研究TEXs是否可通过HSP70/TLR/IL-6途径介导DCs促肿瘤转移作用。该项目的研究成果，将揭示DCs免疫逃逸的一种新机制，阐明同时拥有免疫激活和抑制功能的TEXs在肿瘤进展中的最终作用。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Membrane-associated HSP72 and HSP105 from tumor-derived exosomes educate dendritic cells to promote tumor invasion via IL-6/STAT3/MMP9 pathway
来自肿瘤源性外泌体的膜相关 HSP72 和 HSP105 教育树突状细胞通过 IL-6/STAT3/MMP9 途径促进肿瘤侵袭
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    Oncoimmunology
  • 影响因子：
    7.2
  • 作者：
    王建莉
  • 通讯作者：
    王建莉
EpCAM-dependent extracellular vesicles from intestinal epithelial cells maintain intestinal tract immune balance.
来自肠上皮细胞的 EpCAM 依赖性细胞外囊泡维持肠道免疫平衡
  • DOI：
    10.1038/ncomms13045
  • 发表时间：
    2016-10-10
  • 期刊：
    NATURE COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    16.6
  • 作者：
    Jiang, Lingling;Shen, Yingying;Guo, Danfeng;Yang, Diya;Liu, Jiajun;Fei, Xuefeng;Yang, Yunshan;Zhang, Buyi;Lin, Zhendong;Yang, Fei;Wang, Xiaojian;Wang, Keyi;Wang, Jianli;Cai, Zhijian
  • 通讯作者：
    Cai, Zhijian

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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