热休克蛋白22(HSP22)属小热休克蛋白，在应激条件下表达升高，具激酶活性，有促肿瘤凋亡和促细胞转化双重效能。我们前期研究表明心肌细胞缺氧后HSP22表达明显升高，并证实HSP22蛋白在缺氧所致心肌损害中发挥着保护作用。内皮损伤在氧血性心脏病中起着重要作用，在缺血条件下HSP27、HSP70表达明显升高，并已证明这两种HSP具保护作用，但HSP22在其中的作用尚不清楚。本研究通过观察缺氧/复氧对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）HSP22表达水平的影响，并利用反义核苷酸抑制HUVEC中的HSP22表达，考察HSP22在缺氧/复氧损伤HUVEC中的作用。通过构建HSP22基因重组质粒转化HUVEC，使HSP22过表达，观察HUVEC在缺氧/复氧所致损伤变化情况，并检测ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平，探讨HSP22在缺血性心脏病内皮损伤中的作用及其机制。