炎症性细胞因子和炎症介质参与慢性疼痛中枢机制的研究

慢性疼痛的一个重要原因是中枢疼痛传导通路上神经元结构和功能发生了可塑性变化，使中枢痛觉感受神经元长时间处于兴奋状态，即中枢致敏。然而，我们一直没有考虑神经元周围数量10倍于神经元的胶质细胞对疼痛调控的影响。近年来报道，外周病理状态（炎症、损伤）可以激活中枢胶质细胞活化增殖，而活化的胶质细胞可以合成释放细胞因子、炎症和疼痛介质，兴奋性氨基酸等一系列疼痛调控物质。因而推断，中枢胶质细胞可能参与了病理性疼痛的调控。本研究采用福尔马林炎症疼痛动物模型，观察中枢脊髓是否过度表达炎症性细胞因子TNFalpha和炎症介质PGE2以及相应的受体或合成酶分布情况；TNFalpha和PGE2以及相应受体或合成酶的细胞来源；抑制TNFalpha或PGE2的表达释放或阻断其与相应的受体结合能否阻止动物的疼痛状态。通过本研究工作，从一个新的角度来进一步了解慢性疼痛的中枢机制，为最终临床控制慢性疼痛提供一个新思路。