肺纤维化可由物理、化学、生物等诸多因素所导致，以成纤维细胞异常增殖和胶原沉积增多为病理特征,以进行性呼吸困难及至呼吸衰竭为主要临床表现，其分子病理机制尚未阐明，缺乏有效的防治措施。本课题拟利用易纤维化小鼠C57BL/6J和抗纤维化小鼠C3Hf/kam两种动物模型及由其分离的肺成纤维细胞和肺泡上皮细胞为细胞模型，采用γ射线为损伤因素，建立并利用高通量的组织（细胞）芯片和抗体芯片的技术平台，从信号转导分子水平，并与细胞和整体水平相印证，比较性研究放射性肺纤维化过程中MAPK和JAK-STAT通路中各信号分子的表达和活化的差异，寻找两通路中放射性肺纤维化相关性信号分子，阐明MAPK和JAK-STAT通路在放射性肺纤维化过程中的作用。在此基础上，应用特异性信号分子的抑制剂或激动剂干扰此两通路的信号转导，检测其效应，探寻和验证肺纤维化的新的防治措施。