该课题围绕去乙酰化酶抑制剂-丁酸盐（Sodium Butyrate）激活AMPK介导Caco-2细胞屏障模型紧密连接重组装的分子通路展开了研究。发现丁酸盐可以诱导细胞内钙离子浓度升高，而对细胞内ATP水平无显著影响，提示丁酸盐激活AMPK主要通过细胞内钙离子诱导；进一步研究发现，电压门控的钙离子受体通道特异抑制剂可以明显降低细胞内钙浓度，减弱丁酸盐对AMPK的激活作用，证明丁酸盐主要通过钙通道途径激活AMPK；此外，我们发现丁酸盐可激活CaMKK，而抑制CaMKK则阻断丁酸盐对AMPK的激活作用，进而阻碍了细胞的屏障功能。此外，通过特异抑制剂结合功能检测和生化分析发现：RhoA通路ROCK抑制剂可以显著降低丁酸盐对Caco-2细胞重组装的促进作用；活化的AMPK一方面可以促进磷酸化修饰而激活PKCβ-2，另一方面则抑制MLC2的S19磷酸化，阻碍了MLCK的功能，从而上调了细胞电阻力水平。因此，丁酸盐激活AMPK后主要通过活化PKCβ/RhoA/ /MLC2信号通路，最终促进了Caco-2细胞紧密连接的重组装。