血管紧张素(Ang)1-7可通过激活受体Mas及其下游分子而调节肾脏生理功能并减轻糖尿病小鼠肾损害，但迄今未见Mas在肾小球定位与表达的报道。本研究应用间接免疫荧光法检测小鼠肾小球Mas的表达，并与肾小球固有细胞标志分子及Ang1-7结合位置相对比，再应用免疫电镜法证实其在肾小球内的细胞特异性分布；通过检测肾小球Mas蛋白与mRNA丰度，比较糖尿病db/db小鼠与对照组db/m小鼠肾小球Mas的表达差异；通过观察Ang1-7、Mas激动剂AVE0991、Ang1-7与Mas拮抗剂A779灌注8周后db/db小鼠肾小球结构与功能的改变，探讨Mas活力改变对糖尿病肾小球硬化过程的影响；原代培养表达Mas的肾小球固有细胞，检测高糖、高AngⅡ环境下Mas及其下游分子表达与活力的改变，并观察AVE0991的干预作用，探讨Mas参与调节糖尿病肾小球硬化的分子机制及药物干预的新靶点。