细胞自噬是机体实现稳态和更新的重要生物学行为，自噬增强可抑制炎症反应并减少活性氧簇(ROS)生成。Peroxiredoxin6(Prdx6)是高表达于细胞自噬体膜上的过氧化物酶，我们研究组的前期研究也已证明Prdx6可以通过抑制炎症反应和氧化应激减轻LPS诱导的巨噬细胞活化和急性肺损伤(ALI)，因此我们推断Prdx6对ALI的保护作用也可能通过激活自噬信号传导通路而实现。我们的实验结果显示，LPS气道滴入诱导了小鼠急性肺损伤而出现肺泡内蛋白沉积和中性粒细胞浸润，肺泡间隔增厚，支气管肺泡灌洗液（BALF）内蛋白浓度增高，肺组织内MPO表达增加，肺组织和BALF内细胞因子TNF-α、IL-1β的mRNA和蛋白表达增加。应用自噬诱导剂雷帕霉素（Rapa）和氯喹（CQ），抗氧化剂乙酰半胱氨酸（NAC）治疗后肺损伤程度较前明显减轻。监测肺损伤时氧化应激指标见过氧化物（H2O2）、MDA升高，SOD、TAOC下降，Prdx6的蛋白表达增高，经NAC治疗后氧化应激损伤较前减轻。LPS诱导的肺损伤中监测细胞自噬增强，电镜下看到自噬体形成较前明显增加，肺组织自噬蛋白表达比率LC3-II/LC3-I增高，经Rapa和NAC治疗后自噬体形成增高，LC3-II/LC3-I进一步增高。提示Prdx6可通过ROS通路调控自噬保护LPS诱导的急性肺损伤。监测自噬的信号传导通路，我们显示LPS诱导的急性肺损伤中mTOR、p-mTOR表达增强，p-mTOR/mTOR比率增加，p- P70S6/ P70S6比率增加，Rapa和NAC治疗后p-mTOR/mTOR比率和p- P70S6/ P70S6比率较前下降，提示Prdx6通过ROS依赖性mTOR通路保护LPS诱导的急性肺损伤。