针对放射诱导的细胞损伤修复，周期阻滞和凋亡等过程中关键调控分子的靶向研究，是肿瘤放射增敏领域的重要研究方向。蛋白激酶CK2是一种在肿瘤细胞中普遍存在的高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，可磷酸化300多种不同的底物，这些底物在信号转导和基因表达等过程中起重要作用。CK2与肺癌细胞的反射敏感性密切相关，本课题采用Western blot、流式细胞仪、MTT、克隆形成等技术，探讨CK2在肺癌细胞放射敏感性中的作用及其分子机制：（1）蛋白激酶CK2在不同非小细胞肺癌细胞系中高表达，在小细胞肺癌中低表达。收集临床病人组织标本，检测后发现CK2α在腺癌、鳞癌组织中均广泛表达；（2）通过Quinalizarin抑制CK2激酶活性可抑制肺癌细胞活力、迁移能力，增加γ-H2AX表达、ROS水平；（3）通过Quinalizarin抑制CK2激酶活性可通过周期阻滞、抑制DSB修复等途径增加肺癌细胞的放射敏感性。