病毒感染引起植物体许多重要生理功能发生变化，光合作用作为植物体生命活动的基础，是病毒破坏的首要目标。目前对病毒影响植物光合作用机理的研究取得了一定的成果，但这些研究主要集中在被感染植株的生理指标和叶绿体显微结构方面，缺乏分子生物学水平解析病毒抑制光合作用的机制研究。本课题以马铃薯Y病毒 HC-Pro和CP蛋白为对象，研究它们与植物光合作用相关蛋白互作的分子机制和生物学意义。.研究证明PVY HC-Pro与植物叶绿体分裂蛋白MinD互作导致叶绿体结构异常。体外生化反应证明HC-Pro抑制MinD的ATP酶活性，影响叶绿体分裂环的定位，导致叶绿体分裂异常，转基因烟草叶绿体膨大（横轴和纵轴分别增大15%和80%）。.研究证明PVY HC-Pro与ATP合酶β亚基的互作导致光合速率下降，光饱和点右移。通过免疫金标测定ATP合酶数量，我们发现转基因烟草叶绿体类囊体膜上的ATP合酶个数明显小于野生型烟草，单位叶绿体面积上的ATP合酶个数下降16%，转基因烟草光合速率下降57%。.研究证明PVY CP破坏叶绿体内氧化还原平衡。通过酵母双杂交实验我们发现硫氧还蛋白（ATHM2、ATY2、ATHZ），铁氧还蛋白（ATFD5）及硫氧还蛋白/铁氧还蛋白还原酶B亚基（FTRB）都与CP互作，这表明CP通过与铁氧还蛋白/硫氧还蛋白系统复合体的作用对植物体内整个氧化还原环境产生影响。.研究证明PVY HC-Pro与NtDXS互作提高植物光合色素含量。体外酶活性实验和转基因烟草光合色素含量变化表明PVY HC-Pro与NtDXS的相互作用增强DXS酶活性，转基因植物叶绿素含量增长14~35%，类胡萝卜素增长5~26%。这是世界上首次发现病毒蛋白对宿主生理方面产生积极作用。.我们的研究结果解析了病毒蛋白对光合作用系统的结构基础（HC-Pro与MinD的互作影响叶绿体分裂与增殖）、能量基础（HC-Pro与ATP合酶β亚基的互作导致光合速率下降）、环境基础（CP与铁氧还蛋白/硫氧还蛋白系统的作用破坏叶绿体内氧化还原环境）和物质基础（HC-Pro与DXS的互作提高叶绿素含量）的影响，揭示了病毒侵染造成植物叶绿体分裂异常，叶绿素含量变化，电子传递速率和净光合速率降低等症状发生的相关机理。在分子水平上找到了病毒侵染抑制植物光合作用的主要因子，系统解释了马铃薯Y病毒抑制植物光合作用的分子机制。