一氧化氮在心肌缺氧/再灌注损伤中起着核心作用。非对称性二甲基精氨酸（ADMA）是内源性一氧化氮合酶的抑制剂，主要由二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶（DDAH）代谢调节其水平。我们在中国汉族人群中新发现DDAH-1启动子区-396位有一GCGT插入/缺失多态性（-396 4N ins/del），并发现这一基因多态性与血浆ADMA水平相关。因此我们猜想这一多态性可能参与了心肌缺血/再灌注损伤中DDAH-1的表达调节，从而影响急性心肌梗死患者的近、远期预后。我们将在急性心急梗死患者中研究DDAH-1启动子区的-396 4N ins/del基因多态性与急性心肌梗死发生和预后的关系；进一步在细胞水平和动物模型中阐明其在缺血/再灌注损伤中对DDAH-1表达的调节作用及心肌保护作用及其机制。总之，通过本研究阐明DDAH-1启动子区的-396 4N ins/del基因多态性在缺血/再灌注损伤中的作用及机制。