β细胞被T细胞特异性杀伤是I型糖尿病发生的直接原因。ICOS是新发现的T细胞共刺激分子，其提供的信号对效应阶段T细胞的功能发挥和维持至关重要。本研究以I型糖尿病的动物模型NOD小鼠为研究对象，通过构建可溶性ICOS-Ig融合蛋白，阻断ICOS介导的共刺激信号，观察NOD小鼠糖尿病病情及机体对β细胞的免疫杀伤情况，并研究其可能机制，探讨ICOS共刺激途径在I型糖尿病中的作用。在此基础上，联合应用阻断ICOS共刺激信号与口服胰岛素两种手段，分别作用于体内处于活化和效应阶段的T细胞，探讨两者在抑制机体对β细胞的免疫杀伤，缓解和逆转糖尿病病情方面的协同效果。研究结果可为TIDM的临床治疗研究提供新的思路，也可为防止分化诱导或移植而来的胰岛素分泌细胞再次受到免疫杀伤提供一种方法。