炎症性肠病(IBD)的发病率成逐年上升趋势，其确切病理机制不明。研究显示，作为鞭毛细菌抗原的重要成分, 鞭毛素(CBir1)和IBD的临床表现呈显著性相关。CD98存在于人类结肠组织中，是经细菌鞭毛素刺激下活化的T细胞表面高表达的重要分子。. 我们前期研究发现，肥大细胞释放的类胰酶能激活T细胞上的PAR2，增强T细胞的CD98表达。本课题我们假定鞭毛素抗体(抗-CBir1)结合于肥大细胞上的Fcγ受体，再次遇到CBir1时激活肥大细胞，释放炎性因子从而激活T细胞; 增强CD98分子表达，进一步引起肠粘膜炎症。. 本课题我们采用分子生物学、流式细胞技术、细胞分离与培养等方法，对IBD动物模型及肥大细胞体外研究，探讨CBir1及CD98与IBD发生的关系以及肥大细胞的作用，以期阐明感染因素在IBD发生中的部分分子机理。. 研究结果显示： ①UC患者血清中细菌鞭毛蛋白抗体水平和肠粘膜细菌鞭毛蛋白水平与病情轻重均呈正相关性。提示细菌鞭毛蛋白可能参与UC的发病。②CD98在外周血T细胞及肠上皮细胞表达程度与UC及其严重程度有明确的关系。外周血清细菌鞭毛蛋白浓度与外周血T淋巴细胞CD98的表达呈正相关。动物实验结果显示：正常对照组、生理盐水组、50%乙醇组的肠粘膜组织及血清中可检测到少量的CBir1和抗-CBir1，但IBD模型组的表达量均明显高于以上三组。TLR5在IBD模型组中的表达量也显著增加并随疾病严重程度与CBir1表达趋势一致。LPS+OVA+TNBS+50%乙醇组DAI评分、HI评分、CBir1、MCT、组胺水平均较TNBS+50%乙醇组明显升高。体外实验结果显示：鞭毛蛋白能造成T84细胞单层通透性的增加；鞭毛蛋白能被T84细胞摄取、转运至基底侧，激活基底侧HMC-1细胞，释放组胺及MCT，破坏T84细胞单层增加其通透性。