失重与长期卧床均可引起抗重力骨骼肌废用性萎缩，然而，萎缩骨骼肌在恢复早期出现肌节损伤的机理尚未探明，更是缺乏有效的防护方案，因而制约了航天飞行后航天员与长期卧床患者的康复速度。本研究拟证明萎缩骨骼肌蛋白水解酶Calpain的活性增加，加之恢复期强直收缩引起的肌纤维内钙浓度增高，使Calpain引起肌节损伤。并探寻非药物性抑制Calpain活性，防止恢复期肌节损伤的方案。为此，将进行下列观测：1)骨骼肌废用性萎缩期间Calpain与其内源性抑制剂Calpastatin蛋白表达与活性的动态变化，以及肌节形态的动态变化；2)萎缩肌纤维在不同模式或强度的强直收缩条件下，肌纤维内钙离子浓度变化的特点，以及与肌节损伤的相关关系；3)萎缩骨骼肌在强直收缩期间使用外源性Calpain抑制剂，对肌节损伤的防护效果；4)萎缩期拉伸肌肉对Calpain活性的影响，以及对恢复期肌节损伤的防护作用。