失重/模拟失重可导致动脉肾素－血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS）改变，成为动脉结构和功能重塑的基础，但机理不明。脂筏（lipid rafts）/穴样凹陷（caveolae）为细胞膜上富含胆固醇和鞘磷脂的特殊结构，与RAS活性调控密切相关，失重/模拟失重可能通过动脉系统流体静压改变调控其特性发生变化。本工作旨在阐明尾部悬吊模拟失重大鼠动脉系统LRs/caveolae变化以及其在动脉RAS成分表达及血管紧张素II（angiotensin II, Ang II）收缩反应改变中的作用。研究计划要点包括：1. 模拟失重大鼠不同动脉LRs/Caveolae特性及标志蛋白表达改变；2. 模拟失重大鼠动脉RAS成分表达及Ang II收缩反应改变及其与LRs/Caveolae的关系；3. 模拟失重大鼠动脉Ang II 作用后Gq/11蛋白依赖性信号通路与非依赖性信号通路改变与LRs/Caveolae的关系；4. 不同压力培养颈总动脉LRs/Caveolae改变与RAS活性变化的关系。完成情况：1和2所列内容已经全部完成，3正在进行中，4已经大部分完成。由于人员紧张、研究内容相对较多，实验数据巨大，数据分析处理工作仍在紧张进行。已取得结果：模拟失重可引发动脉系统LRs/Caveolae发生部位特异性改变，参与动脉RAS活性改变和Ang II收缩反应改变发生；模拟失重并未改变Gq/11与β-arrestin 1蛋白表达；离体不同压力培养可引发颈总动脉LRs/Caveolae改变和Ang II收缩反应改变。发表SCI论文1篇，投稿并参加国际会议1次，国内会议5次。培养博士研究生1名，硕士研究生3名。