本研究以来源于表现裂皮症状柑橘样品中所获柑橘裂皮类病毒（Citrus exocortis viroid, CEVd）分离物的四个分子变种CEVd.01、CEVd.03、CEVd.04和CEVd.08为试材，其中，CEVd.01具有强毒株系分子组成特征，其它克隆具有弱毒株系分子构组成特征。将四个克隆分别构建二聚体cDNA克隆、带粘性末端的cDNA单聚体和单聚体RNA接种番茄，进行侵染性评价和致病力测定，结果显示仅二聚体和带粘性末端的cDNAs具有侵染活性；接种成功的番茄植株对比未接种植株表现显著的矮化效果，四个分子变种接种植株矮化程度表现出不显著差异。为此，将CEVd.01二聚体cDNA体外转录成RNA后接种枳壳，接种成功后与毒源植株间隔一个月分三个时间点采用柑橘基因芯片进行接种植株的表达差异分析，结果显示CEVd侵染后引起枳壳基因表达水平的显著改变，而毒源材料相关基因的表达改变水平明显强于接种材料；其中上调基因主要涉及植物防御信号途径相关基因；下调基因主要包括糖类（纤维、果胶、木糖等）、蛋白（微管蛋白、伸展蛋白、成束蛋白等）、激素（乙烯、赤霉素和烟酰胺）、细胞色素、氧化还原酶、过氧化物酶和几丁质酶等代谢相关基因。通过半定量RT-PCR对候选下调基因的表达情况间隔一个月分三个时间点进行了验证。其中，烟酰胺合成酶参与植物生长及铁离子代谢途径，与CEVd侵染导致柑橘矮化和缺铁性黄化症状吻合，预测为CEVd致病关键基因。而其它下调基因包括纤维、木糖苷酶、果胶酯酶、聚半乳糖醛酸酶、微管蛋白、伸展蛋白、成束蛋白等参与细胞壁建成，预测在CEVd引起寄主裂皮过程中起重要作用。本研究鉴定了与CEVd侵染相关的基因表达特征，为进一步明确CEVd的致病机理奠定了基础。