心肌肥厚是高血压病的主要靶器官损伤，也是致患者心血管事件发生和死亡的独立危险因素，对其机制和防治的研究对于改善高血压患者的预后有着十分重要的意义，而其具体的发病机制至今仍未明确。最近，我们先后应用表达蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学技术，分别在自发性高血压大鼠（SHR）肥厚心肌中发现若干与心肌肥厚相关的蛋白质，这些蛋白涉及能量代谢、氧化磷酸化和氧化应激等反应，且大多定位于线粒体，提示在心肌肥厚病理过程中线粒体起着非常重要的作用。在此基础上，我们拟应用精确的同位素亲和标签（ICAT）定量蛋白质组学技术，进一步分析自发性高血压大鼠心肌肥厚发生不同阶段及不同药物处理下线粒体的蛋白质表达谱变化，为深入了解线粒体在原发性高血压心肌肥厚发生发展中的作用机制提供有价值的新线索，推动新的学科增长点的形成。