老年黄斑病变（AMD）是50岁以上人群致盲的重要原因，脉络膜新生血管（CNV）是其主要病理基础。最新研究表明fibulin-5与AMD具有密切关联性: fibulin-5表达减低或突变阻碍弹性纤维的组装，并降低对VEGF的拮抗。据此推测以fibulin-5作为靶标，进行AMD的CNV抑制和修复机制研究具有较强的特异性。本项目在成功构建fibulin-5表达载体基础上，拟构建Rpe65启动子驱动的fibulin-5腺病毒表达载体，体外检测对视网膜色素上皮细胞生物学性状影响；体内大鼠模型视网膜下腔注射转染的视网膜色素上皮细胞，检测抑制CNV生成效率和Bruch膜的修复能力，评估其在AMD修复中的作用。并研究其阻抑新生血管形成和修复Bruch膜的机制，探讨转染视网膜色素上皮细胞移植的修复机制。本研究有助于揭示fibulin-5作用的靶位点，进而为深入阐明其作用机制。