骨性关节炎(OA)是一种以关节软骨的变性、破坏及骨质增生为特征的慢性炎症性疾病。约占所有关节炎的80％，我国至少有5千万以上的人口罹患此病。因此明确其病因及发病机制，寻找能够延缓甚至逆转其病程的治疗方法至关重要。. 最近五年，有关花生四烯酸(AA)的5-脂氧合酶(LOX)代谢通路在关节炎中的作用渐见报道。初步研究结果提示AA 的5-LOX代谢通路及其产物白三烯B4(LTB4),一种强趋化因子和炎症调节因子，在OA发病过程中可能起着重要作用。本实验以AA重要代谢途径5-LOX及其代谢产物LTB4为重点，借助5-LOX基因敲除小鼠的OA模型，观察5-LOX缺陷对小鼠OA发展过程所带来的局部和整体的变化，观察代谢产物LTB4和LTC4各自对5-LOX缺陷小鼠OA的可逆作用。通过分析AA的5-LOX的代谢通路在OA发病机制中的作用，以期为临床治疗OA提供一条新的思路和理论基础。