临床上应用右归饮治疗股骨头坏死、骨关节炎、骨质疏松等骨代谢性疾病获得了良好的疗效，但是对于右归饮通过何种机制抑制破骨细胞，调节0B-0C耦联关系而达到抗骨吸收的作用尚不清楚。骨溶解是由巨噬细胞吞噬各种人工关节磨损颗粒后所激发的生物学反应所致，这一反应引起细胞因子介导的炎症介质释放，诱导激活破骨细胞，引起假体周围骨吸收破坏。本课题以现今成熟的聚乙烯颗粒诱导骨溶解的大鼠模型为基础，联合应用RNA干扰技术和重组慢病毒技术，检测破骨细胞功能的关键基因靶点Atp6i表达的变化，在分子水平阐明右归饮抗骨吸收的作用机制和效应环节，为右归饮防治以OC相对或者绝对亢进为病理基础的骨代谢疾病提供依据。