HCMV先天性感染是导致学习记忆障碍等神经残疾后遗症的主要病因之一，课题组前期研究证实：其发生机制与HCMV对海马NMDA受体依赖性LTP诱导通路损伤有关。本研究在已经建立的HCMV感染大鼠海马原代培养神经细胞和孕早期HCMV感染的大鼠模型基础上，采用激光扫描共聚焦显微镜和Fura-2/AM荧光探针钙图像分析技术，探讨HCMV引起的非钙离子通道介导钙超载的机制。应用膜片钳技术等检测仔鼠海马NMDA/AMPA受体表达水平及其通道特性的改变，结合蛋白定量与活性测定技术等检测仔鼠NMDA 受体依赖性LTP通路中相关蛋白水平和活性功能变化、突触蛋白以及即刻基因的表达水平，明确HCMV对海马突触可塑性的NMDA受体依赖性LTP诱导通路的损伤位点，阐明HCMV对海马NMDA受体依赖性LTP诱导通路损伤的分子生物学机制，为治疗HCMV感染引起的神经残疾提供新的靶点。