依赖肌动蛋白运动的微生物均通过Arp2/3复合体激活肌动蛋白组装实现。杆状病毒WASP同源基因p78/83能激活Arp2/3并诱导肌动蛋白聚合，但病毒粒子自身能诱导聚合说明病毒还编码其它因子参与该过程。本项目根据AcMNPV 编码的BV/ODVC-42 (P40)与Arp2/3的P41亚基同源、与P78/83直接互作、为衣壳结构蛋白等特性提出P40作为P78/83下游分子参与调控肌动蛋白聚合的假说。据此将通过体外聚合分析P40是否参与肌动蛋白聚合，截短分析确定其结构域；细胞共定位等验证P40与相关分子的互作；缺失P40及回复全长和截短P40病毒感染性和复制特点，获得其在感染中的作用与功能。研究将阐明P40的结构与功能及杆状病毒诱导肌动蛋白聚合的分子机理，为揭示病毒胞内运输和装配的分子机制奠定基础。杆状病毒诱导肌动蛋白聚合独特之处在于聚合发生在核内，研究还将丰富基于肌动蛋白运动普遍规律的认识