分娩的启动最终是由子宫平滑肌细胞的兴奋收缩引起的，这涉及到子宫平滑肌兴奋-收缩偶联的一些关键问题，目前对分娩启动起搏机制参与的离子通道生理学和分子特性仍不清楚。T-型钙通道在子宫平滑肌兴奋-收缩偶联中作用并不清楚，对此，我们以下方面进行了研究：.1.子宫平滑肌主要表达Cav3.1和Cav3.2亚型，Cav3.1蛋白主要位于MSM细胞和血管平滑肌细胞，位于细胞胞膜和肌浆网区域；怀孕末期通道表达在大鼠和人均明显高正常，人妊娠末期不同分娩状态（足月临产、足月非临产、早产临产及早产非临产）通道mRNA及蛋白表达均无明显变化，但早产大鼠子宫平滑肌组织通道表达明显高于正常产子大鼠，.2.人妊娠末期通道激活失活曲线表现为通道激活较快，失活较慢，呈现较大window电流，通道半数激活电位为-50mV，半数失活电位为-47mV，显示明显的重叠区域，该电位区域和人妊娠末期MSM细胞的膜电位十分吻合，且通道激活可诱发膜电位的部分去除极，加速动作电位的形成。.3. T-型钙通道明显介导子宫平滑肌自发性收缩的频率，在高表达（如早产）状态时，抑制T-型钙通道则能显著降低子宫平滑肌自发性收缩的频率和幅度；氧化应激（H2O2诱发）能明显激活T-型钙通道介导了子宫平滑肌自发性收缩频率的加快和幅度的增强。.4. 激活PKC信号通路增强T-型钙通道电流参与了PGF2a增强子宫平滑肌节律性收缩的作用；而激活PKA信号通路抑制T-型钙通道可能参与利托君抑制子宫节律性收缩的作用；H2O2氧化激活CaMKII则可能直接使T-型钙通道磷酸化激活，是其加快子宫平滑肌自发性收缩频率的作用机制。 .5. 药理性阻断T型钙通道能明显降低LPS诱发大鼠早产的发生率。.总之，本研究发现T-型钙通道异质性表达于子宫平滑肌，在MSM细胞的AP产生和随后的电兴奋收缩活动起重要的作用，药理性阻断T型钙通道抑制早产，为临床防治早产提供新的靶点。.