背景和目的：幽门螺杆菌（HP）和多种胃、十二指肠疾病相关。本研究探讨ROS 在HP感染导致胃上皮细胞氧化性DNA 损伤中的作用，以及HP感染过程中，APE-1 及PI3K/Akt 信号通路的变化及和ROS 的关系。方法:将Hp 感染GES-1 细胞，采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化。分别通过活细胞工作站观察细胞内ROS 变化和多功能酶标仪定量检测细胞内ROS 含量。Western Blot 方法检测APE-1、PI3K/Akt信号通路蛋白的表达。采用单细胞凝胶电泳彗星实验检测DNA 损伤和Elisa 方法测量8-OHdG 含量。通过免疫细胞化学检测 APE-1 在细胞内定位。同时，进行阻断ROS和Akt信号通路后，并结合动物实验进行相应的研究。结果: GES-1 细胞内ROS 的水平和Hp 的作用浓度呈正比。P-Akt、p-GSK3-β、APE-1 与Hp 的感染时间和感染浓度呈正比， 抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）可抑制GES-1细胞p-Akt、p-GSK3-β、APE-1 的表达。在Akt 抑制剂Ly294002 预处理后，APE-1 的表达也下降。Hp 可导致胃上皮细胞DNA 损伤, NAC 预处理后可减轻这种损伤，以上结果进一步在动物实验中得到证实。APE-1 蛋白在胞质的表达和Hp 作用浓度和时间成正比关系。结论:体外实验和动物实验表明 Hp 感染可诱导胃上皮细胞ROS 生成的增多和导致氧化性DNA 损伤，并和APE-1 和Akt 信号通路密切相关。ROS介导APE-1和Akt信号通路的变化在HP的致病过程中发挥重要作用，在这一过程中，APE-1和PI3K/Akt信号通路可相互影响。本研究证实了抗氧化剂NAC对HP诱导的胃上皮细胞损伤有保护作用，为抗氧化治疗HP相关性胃粘膜病变的临床应用提供了理论依据。