炎症相关性miRNA在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤发病中的作用及机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81172249
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    55.0万
  • 负责人：
    杨建民
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    H0810.淋巴瘤与淋巴细胞疾病
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤是胃最常见的肿瘤之一，发病率逐年上升，慢性炎症在该肿瘤发病中起着重要作用，抗幽门螺杆菌治疗只能治愈部分早期病人，仍有一些病人治疗反应差，预后不良。本研究在前期工作中分析了胃MALT淋巴瘤miRNA表达谱特征，发现肿瘤组织与瘤旁组织中3个差异表达miRNAs涉及炎症相关因子的调控，具有重要研究价值。进一步对28例胃MALT淋巴瘤进行定量PCR检测和临床随访，发现肿瘤组织表达的3种炎症相关miRNA与预后关系密切。由此认为这些炎症相关性miRNA在胃MALT淋巴瘤发病中具有重要的作用，本研究拟进一步通过生物信息分析，应用定量PCR、基因操作、免疫组化、Westernblot和RNA干扰等技术，分别在体外及裸鼠移植瘤模型中，确定炎症相关性miRNAs在胃MALT淋巴瘤发病中的作用及机制，进一步通过临床病例分析加以确认，以细化临床病理分型，寻找诊断治疗的新靶点。

结项摘要

课题揭示了miR-378、miR-100、miR-155尤其是microRNA-34a对MALT和DLBCL发生发展的重要影响及其涉及的可能机制，提示通过miR相关研究发现新的靶蛋白，用于疾病进展或预后预测，辅助新的病理分型是行之有效的方法。课题还研究了地西他滨单用或联合联合硼替佐米对不敏感的Notch1突变的T-ALL生长抑制作用及其详细机制，提示临床治疗耐药T淋巴细胞白血病有效的干预措施。1、胃MALT淋巴瘤中肿瘤组织与瘤旁组织之间microRNA表达谱差异性筛选、与临床症状体征关联性及其机制研究：发现胃MALT淋巴瘤中，miR-378肿瘤组织表达较瘤旁组织高，miR-378表达和患者胃溃疡的发生有关，可能通过调控靶基因MMP14、MAPK1蛋白表达来实现；HP感染增加了miR-100基因的表达，激活了TNFAIP8、SMARCA5基因表达，导致淋巴瘤的发生；miR-155对于患者肿瘤侵袭性有关。2、miR-34a 下调以及FOXP1、p53和 BCL2 的共表达提示MALT和DLBCL 患者临床预后较差 发现MALT淋巴瘤和DLBCL淋巴瘤组织中miR-34a的表达水平显著降低，DLBCL组织中miR-34a的表达较MALT更低。MALT和DLBCL中FOXP1、p53、BCL2阳性率均比较高，晚期患者肿瘤组织表达较早期患者显著高；三种分子的阳性率与不良总体生存率相关。MALT中miR-34a和BCL2阳性评分高于DLBCL患者，BCL2+ FOXP1-p53- MALT患者总生存显著优于BCL2-FOXP1-p53-MALT患者，也显著优于BCL2+FOXP1-p53-DLBCL患者；FOXP1, p53和BCL2 共表达是MALT和DLBCL独立的预后因素。3、明确单用或联合地西他滨对硼替佐米不敏感的Notch1突变的急性T-ALL生长抑制作用及其机制。发现地西他滨与硼替佐米两药联用比单药抑制作用更明显，Pax5 、Sfrp2、Sulf1基因表达较用药前升高，Pax5 启动子CpG 岛甲基化率减少。Molt4细胞内过表达Pax5，细胞增殖活力下降。Notch1下游蛋白Hes1表达量减少而凋亡相关Caspase3、Caspase9表达量增加。提示地西他滨联合硼替佐米可能是促进了Pax5的高表达，抑制T细胞特异性的Notch1信号通路，从而抑制肿瘤生长。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
含硼替佐米的联合化疗方案治疗初诊多发性骨髓瘤患者的疗效比较
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中华血液学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋献民;陈莉;章卫平;杨建民
  • 通讯作者：
    杨建民
Prognostic significance of miR-34a and its target proteins of FOXP1, p53, and BCL2 in gastric MALT lymphoma and DLBCL
miR-34a及其靶蛋白FOXP1、p53和BCL2在胃MALT淋巴瘤和DLBCL中的预后意义
  • DOI：
    10.1007/s10120-013-0313-3
  • 发表时间：
    2014-07-01
  • 期刊：
    GASTRIC CANCER
  • 影响因子：
    7.4
  • 作者：
    He, Miaoxia;Gao, Li;Zhu, Minghua
  • 通讯作者：
    Zhu, Minghua
老年弥漫性大B细胞淋巴瘤静脉血栓形成的危险因素分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    第二军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘进;杨建民
  • 通讯作者：
    杨建民
地西他滨对急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt4细胞的作用及其机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中华血液学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    胡晓霞;周虹;王健民;杨建民
  • 通讯作者：
    杨建民
利用MigR1质粒构建CD19-CAR逆转录病毒载体优化其对人原代T细胞的转染效率
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中华血液学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    胡晓霞;顾海慧;钱宝华;杨建民
  • 通讯作者：
    杨建民

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  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
    3.Key Laboratory of Coast Civil Structure Safety o

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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