通过基因转染和诱导剂的作用，促使糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D（GPI-PLD）基因过度表达，导致肿瘤细胞表面失去GPI锚定的分化抗原，建立缺乏CD55·CD59的肿瘤细胞模型。观测细胞免疫和体液免疫对模型细胞的杀伤作用，确定GPI-PLD基因过度表达促进机体免疫系统清除肿瘤细胞的效果。为肿瘤免疫、器官移植等研究提供新思路，为研究GPI-PLD基因的表达调控积累资料。