首次发现：CIB1在血管内皮细胞的正常表达是缺血组织微血管功能维持和形成新生血管过程中所必须的， 在此基础上拟应用"细胞培养缺血诱导血管生长模型"，通过不同表达程度的CIB1在含有和缺乏血管生长因子的Matrigel基质中表达培养，来模拟缺血诱导的血管生长，动态观察新生血管生成及不同程度CIB1表达所致的细胞内外信号转导、细胞骨架改变、细胞周期及有丝分裂和相关基因表达等多个环节的不同特点。另结合应用"大动物（狗）脑缺血诱导微血管生长模型"重点比较缺血半影区不同时段不同程度CIB1表达导致的细胞信号转导－细胞周期、有丝分裂－相关基因表达调控的异同点，进一步阐明以CIB1的正常表达为基础的微血管功能的维持和新生血管生成的分子机制。本研究有利于拓展对缺血组织微血管功能维持和新生血管形成过程中的分子、生物学机制的认识。并通过"CIB1对脑缺血半暗带微血管作用机制的研究"为脑缺血性中风提供新的治疗策