青光眼是神经性致盲眼病，主要由慢性高眼压引起，最终视网膜神经节细胞凋亡、视功能丧失。然而，高眼压为何选择性损伤视网膜神经节细胞尚未清楚。本研究将首次在青光眼研究中引入TRPC6通道参与致病的机制。TRPC6是一个新的、压力敏感钙离子通透膜通道蛋白，我们前期工作显示视网膜尤其是神经节细胞层有其mRNA和蛋白的高表达。本研究将在此基础上，利用相关实验手段和成功建立的慢性高眼压动物模型，以青光眼神经性盲的靶细胞- - -视网膜神经节细胞为研究切入点，探索TRPC6通道在压力导致的青光眼视神经病变发病和防治中的作用。本项目的开展，将为青光眼发病机制的研究提供开创性的前期研究结果，也为进一步防治青光眼提供新的思路和药物干预靶点。