压力相关TRPC6通道在青光眼神经性致盲眼病发病和防治中的作用

批准号：

30872831

项目类别：

面上项目

资助金额：

36.0 万元

负责人：

张秀兰

依托单位：

中山大学

学科分类：

青光眼、视神经及视路疾病

结题年份：

2011

批准年份：

2008

项目状态：

已结题

项目参与者：

邓娟、滕蕾蕾、王晓蕾、胡慧玲、祝芸芸、张恒丽、李昂、罗挺

关键词：

视网膜神经节细胞 siRNA TRPC6通道凋亡青光眼

项目摘要

结项摘要

项目成果

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中文摘要

青光眼是神经性致盲眼病，主要由慢性高眼压引起，最终视网膜神经节细胞凋亡、视功能丧失。然而，高眼压为何选择性损伤视网膜神经节细胞尚未清楚。本研究将首次在青光眼研究中引入TRPC6通道参与致病的机制。TRPC6是一个新的、压力敏感钙离子通透膜通道蛋白，我们前期工作显示视网膜尤其是神经节细胞层有其mRNA和蛋白的高表达。本研究将在此基础上，利用相关实验手段和成功建立的慢性高眼压动物模型，以青光眼神经性盲的靶细胞- - -视网膜神经节细胞为研究切入点，探索TRPC6通道在压力导致的青光眼视神经病变发病和防治中的作用。本项目的开展，将为青光眼发病机制的研究提供开创性的前期研究结果，也为进一步防治青光眼提供新的思路和药物干预靶点。

英文摘要

期刊论文列表

专著列表

科研奖励列表

会议论文列表

专利列表

The A3 adenosine receptor attenuates the calcium rise triggered by NMDA receptors in retinal ganglion cells.

DOI： 10.1016/j.neuint.2009.08.011

发表时间： 2010-01

期刊：

NEUROCHEMISTRY INTERNATIONAL

影响因子： 4.2

作者：

[Zhang, Mei, Hu, Huiling, Zhang, Xiulan, Lu, Wennan, Lim, Jason, Eysteinsson, Thor, Jacobson, Kenneth A., Laties, Alan M., Mitchell, Claire H.]

通讯作者：

Mitchell, Claire H.

TRPC6 Channel Protects Retinal Ganglion Cells in a Rat Model of Retinal Ischemia/Reperfusion-Induced Cell Death

TRPC6 通道在视网膜缺血/再灌注诱导的细胞死亡大鼠模型中保护视网膜神经节细胞

DOI： 10.1167/iovs.10-5451

发表时间： 2010-11-01

期刊：

INVESTIGATIVE OPHTHALMOLOGY & VISUAL SCIENCE

影响因子： 4.4

作者：

[Wang, Xiaolei, Teng, Leilei, Zhang, Xiulan]

通讯作者：

Zhang, Xiulan

青光眼动物模型研究进展

DOI： --

发表时间： 2018

期刊：

国际眼科纵览

影响因子： --

作者：

[徐晶, 胡城, 吴海霞, 梁远波]

通讯作者：

梁远波

Stimulation of the P2X7 receptor kills rat retinal ganglion cells in vivo.

DOI： 10.1016/j.exer.2010.06.017

发表时间： 2010-09

期刊：

EXPERIMENTAL EYE RESEARCH

影响因子： 3.4

作者：

[Hu, Huiling, Lu, Wennan, Zhang, Mei, Zhang, Xiulan, Argall, Arthur J., Patel, Shaun, Lee, Ga Eun, Kim, Yong-Chul, Jacobson, Kenneth A., Laties, Alan M., Mitchell, Claire H.]

通讯作者：

Mitchell, Claire H.

Correlated or not: Glaucoma prevalence and modern industrialization.

相关与否：青光眼患病率与现代工业化。

DOI： 10.1016/j.mehy.2010.10.001

发表时间： 2011

期刊：

Medical hypotheses

影响因子： 4.7

作者：

[Lijun Wang, Xiulan Zhang, Shuping Cai, Jia Ma, Xuyang Liu, Ningli Wang]

通讯作者：