1．发现SS2持家sortase A基因与细菌致病性相关，显示Sao、MRP等重要表面蛋白在srtA基因敲除突变体表面缺失，强毒力株菌毛样结构缺如，突变株对血管内皮细胞和上皮细胞的黏附能力较野生株显著下降，对动物组织的定植能力不同程度的减弱，感染动物的发病率和病死率降低。. 2．发现srtBCD基因缺失株表面菌毛样结构信号显著减弱，提示srtBCD编码产物参与细菌菌毛样结构装配，突变株对人类喉癌上皮细胞的粘附能力明显减弱。发现主要结构蛋白基因SSU2101的敲除突变株表面菌毛样结构显著减少，突变株的毒力比野生株显著减弱，表明BP是srtBCD菌毛结构蛋白组分，可能参与细菌与宿主间的相互作用，对细菌感染致病过程中起着易化作用。此外，研究发现参与srtBCD菌毛装配的3个结构蛋白（SSU2099、SSU2100和SSU2101）均具有较好的免疫保护作用。. 3．系统解析烯醇化酶的生物学功能，发现该酶不仅存在于胞浆中，还可以与具有LPXTG锚定基序的细菌表面蛋白以不同的方式呈现在细菌表面，从而参与细菌的致病性作用；证实烯醇化酶对于细菌粘附宿主细胞具有重要作用。发现基因工程制备的重组烯醇化酶具有良好的生物活性，是潜在疫苗靶分子。. 4． 研究发现，Rgg蛋白是SS2基因组中的全局调控因子。突变株△rgg的分裂发生异常，子细胞形态发生变化；突变株对Hep-2上皮细胞的粘附作用显著增强，溶血性明显增强，单对仔猪的致病性减弱。基因芯片提示，敲除rgg基因可上调蛋白质的合成与修饰、氨基酸代谢、信号传递以及噬菌体整合等，同时下调糖代谢方面的，尤其是非葡萄糖代谢过程。. 5．发现中国强毒力株潜在致病岛PAI89K可以发生天然的“切离”和“环化”，PAI89K岛编码的整合酶在此过程中发挥关键作用；PAI89K可以通过Ⅳ型分泌系统介导发生基因水平转移，初步确定PAI89K主要的致病相关基因（或调控系统）及其表达调控机制。