2型糖尿病（T2DM）在中老年人群中高发，其特征慢性高血糖严重危害着患者的组织、器官的功能，甚而危及生命。本研究拟在发现PGC1新易感基因的前期工作基础上，重点探讨PGC1突变新基因的功能改变与T2DM空腹高血糖发生的分子机制。分析高糖信号TORC/CREB对野生型和突变型PGC1表达调控的影响，以及野生型和突变型PGC1对其下游分子糖异生限速酶Pepck和G6pase表达的影响，应用功能基因组的实验方法，从细胞和全身两个水平上,解释可能的PGC1突变基因功能变异对糖代谢的影响和T2DM高血糖的发病机制。因此，研究结果可望为开发降低空腹高血糖，抗肝糖异生功能的药物提供分子靶点，并且在进一步研究T2DM发病机制、预防和治疗办法上，具重要的临床应用价值。