卡波济肉瘤相关疱疹病毒（Kaposi's sarcoma associated herpesvirus，KSHV）是一种致肿瘤病毒。病毒白细胞介素6（viral interleukin-6，vIL-6）是KSHV重要的致瘤因子，但其在致瘤过程中如何发挥作用尚不明了。本研究旨从DNA甲基化的角度，探索vIL-6参与肿瘤发生发展的分子机制。本研究利用慢病毒系统，构建了稳定表达vIL-6的血管内皮细胞株Ea.hy926-vIL6。MTT实验表明转染vIL-6基因能促进细胞增殖。mRNA表达谱芯片检测显示，转染vIL-6基因后，67个基因上调，54个基因下调。其中抑癌基因p16表达降低，并经RT-PCR和Western blot证实。转染vIL-6基因后，细胞p16基因启动子高甲基化；5-AZ脱甲基处理后，p16基因表达上调。RT-PCR和Western blot显示， vIL-6能上调DNMT1的表达。microRNA表达谱芯片结果表明，转染vIL-6基因后， 17条microRNA表达上调，24条表达下调。经生物信息学分析，其中下调的mir-148可能与甲基转移酶的表达调控相关。人工合成mir-148b抑制剂，转染Eahy.926-vIL6细胞， DNMT1表达水平升高。 结果表明vIL-6通过抑制mir-148b, 上调DNMT1表达，导致抑癌基因p16高甲基化，可能是其促进KSHV相关肿瘤发生发展的分子机制之一。本研究从DNA甲基化的角度，初步探讨了vIL-6促进肿瘤发生发展的分子机制，为以vIL-6为靶向的KHSV相关肿瘤的治疗提供了一定的理论依据。