紫外线抑制树突状细胞分化的信号传导机制

批准号：

30671889

项目类别：

面上项目

资助金额：

27.0 万元

负责人：

骆肖群

依托单位：

复旦大学

学科分类：

皮肤免疫性疾病

结题年份：

2009

批准年份：

2006

项目状态：

已结题

项目参与者：

马莉、苏纬、王洁、徐昱、廖康煌

关键词：

紫外线树突状细胞 MAPK信号转导系统补体iC3b 防光剂

项目摘要

结项摘要

项目成果

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中文摘要

紫外线具有免疫调节作用，可治疗多种皮肤病，但同时可诱发光敏性皮炎和皮肤肿瘤，其确切的作用机理尚不清楚。国外研究发现，皮肤经紫外线照射后第三天，表-真皮结合处出现补体iC3b的沉积，这种沉积于照射后第七天开始消退；而与此同时真皮CD1c树突状细胞快速减少，直到第七天才恢复正常。由于树突状细胞是一种独特的抗原提呈细胞，能与初始T细胞作用，决定T细胞的分化，从而影响与免疫反应有关的皮肤病的发生发展。据此，我们不由地设想，补体iC3b的沉积与CD1c树突状细胞的消失之间可能存在着某种联系；而由于MAPK信号传导途径对单核细胞来源的树突状细胞的分化起着决定性作用，iC3b有可能通过影响此途径来调节树突状细胞的产生，相应的MAPK抑制剂有可能逆转紫外线的这种免疫作用而成为临床上新的治疗药物。此项目旨在探讨紫外线免疫调节的机制，并探索产生新的防光剂。

英文摘要

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树突细胞在 UV 诱导皮肤免疫抑制中的作用