本课题采用“金属单摆闭合脑损伤打击装置”制备单纯性脑震荡（PCC）模型，首次综合应用免疫组化和荧光、Western blot、RT-PCR和ELISA技术，对中枢神经系统的主要效应细胞—小胶质细胞（MG）、PGE2代谢关键酶、EP2受体、代谢产物、cAMP以及炎症因子进行了全面、系统的定位和定量研究。研究发现：PCC致伤后，与学习、记忆密切相关的海马、前额叶皮质、颞叶皮质和梨状皮质等脑区出现一定规律性的MG激活形态学变化，并与课题组前期行为学测试PCC后大鼠出现的空间、学习认知障碍的变化规律相似。同时，这些脑区也出现相似规律的神经元变性、坏死，以及炎症因子TNF-α、IL-1β、iNOS的变化。所以，我们推测PCC致伤早期阶段海马和皮质MG被激活，通过释放炎性介质参与神经元损伤，从而导致学习、记忆能力受损。 . PCC后，关键酶COX-1、COX-2和mPGES-1、EP2受体出现的变化规律和MG基本一致，仅只是各自变化程度不同而已。MG和COX-2、mPGES-1和EP2共表达的形态学线索，说明存在小胶质细胞源性的前列腺素化合物，激活MG参与了前列腺素代谢。试用EP2受体抑制剂（AH6809）进行干预后，EP2和cAMP表达均出现下调表明PGE2-EP2-cAMP信号通道的启动，推测AH6809通过该信号通道调控MG活性，相继出现COX-1、COX-2和mPGES-1下调，进而代谢产物PGE2下降。同时，激活MG释放的炎症介质出现减少，海马和皮质变性、坏死的神经元数量也减少。. 通过本项目实施，基本达到预期目标：（1）阐明MG在脑损伤中的作用及其调控机制，为临床治疗PCC提供了一条新思路，在损伤早期进行受体抑制剂干预，一定程度能抑制MG的激活状态，从而减少其发挥细胞毒效应，达到一定的脑保护作用。（2）国内核心期刊发表4篇论文，2篇综述；（3）课题组一名青年教师获硕士学位，申请者正在攻读在职博士，部分课题研究结果将用于博士论文答辩；（4）共培养研究生5人（4人毕业，1人在读）；（5）获奖：指导的大学生研究团队分别荣获“昆明医科大学第四届大学生科技节暨大学生课外学术科技作品竞赛一等奖、优秀奖”， 申请者获“优秀指导教师奖”。