分泌性中耳炎致感音神经性聋机制：喹啉酸对内耳的神经兴奋毒性作用

分泌性中耳炎（OME）引起的听力下降主要为传导性听力损失，但部分病人可合并感音神经性听力损失(SNHL),其机理不清。深入探索OME致SNHL的病理生理机制及防治方法具有重要的理论和实践价值。神经毒性物质喹啉酸(QA)可以作用于海马和纹状体内神经元上的NMDA受体而引起神经兴奋毒性，与亨廷顿病，阿尔茨海默病等多种神经变性疾病有关。已证实各种原因所致的中耳积液中均含有喹啉酸。本项目拟采用透射电镜、膜片钳、western blotting、激光共聚焦显微镜等技术，从活体的听功能、离体细胞的电生理以及基因转录等方面，观察QA对小鼠内耳毛细胞和螺旋神经节细胞的神经兴奋毒性损伤，证实QA的耳毒性并探讨其机制，同时观察NF-KappaB抑制剂在OME致SNHL中的拮抗作用。本项目内容新颖，创新突出，联系临床，国内外未见报道，将为OME导致SNHL的预防和治疗探索新的方法。