心血管疾病是影响人类健康的重要疾病之一。大量流行病学研究证实，致病的主要因素是由于脂质代谢紊乱引起的高血脂，如高胆固醇、高饱和脂肪酸等。然而，高血脂导致心血管疾病的分子机理，即高胆固醇、高饱和脂肪酸等在分子水平上的作用靶点还有待进一步阐明。已有研究显示，离子通道蛋白参与了血压调节、血管收缩等重要生理过程。我们知道，通道蛋白通常通过数个跨膜结构域镶嵌在脂类形成的细胞膜中。毫无疑问，脂质代谢紊乱将引起细胞膜成分的波动甚至改变，而这种改变将可能修饰或引起镶嵌在其中的通道蛋白功能的改变。我们的试验结果已证明，新近从鸡心脏克隆出的SAKCa离子通道与细胞膜间存在强烈的相互作用。因而脂质代谢紊乱引起的细胞膜成分的波动甚至改变，可能引起SAKCa离子通道功能的显著改变。本项目将通过深入研究与心血管疾病密切相关的重要脂质分子与SAKCa离子通道的相互作用，探讨这些相互作用与心血管疾病的相关性。