外周组织炎症特异性上调"包含NR2B亚基的NMDA受体"（简称NR2B受体或NR2BR）在突触中的表达，使之在痛觉过敏的形成和维持中扮演着极为重要的角色。但是，人们对炎性刺激诱发NR2BR表达亢进的分子机制尚一无所知。资料显示：痛觉过敏伴随有cAMP依赖性蛋白激酶（PKA）的激活。申请者的预实验首次发现：PKA激活对增强NR2BR的突触表达极为关键，而PKA的作用又与干扰蛋白磷酸酶1（PP1）的特异性突触定位相关；申请者发现：激活PKA会显著降低PP1的靶向蛋白spinophilin在突触中的分布，从而解除spinophilin定位的突触PP1对NR2BR的抑制，提示可能存在这样一条途径：PKA激活→干扰spinophilin对PP1的突触定位→突触NR2BR表达亢进。本课题将全面解析这一途径在炎性疼痛中的作用，并探讨增强spinophilin的PP1突触定位功能对炎性疼痛的抑制作用。