本研究①探讨了转录因子KLF4在肺腺癌组织及细胞株中的表达水平，并分析其与肺腺癌患者预后及临床病理因素的相关关系。结果提示，KLF4在肺腺癌细胞中表达明显低于正常支气管上皮细胞；KLF4在正常肺组织呈组成性表达，而在肺腺癌中表达下降或缺失，提示KLF4在肺腺癌中可能作为抑癌基因而发挥作用。②进一步的分析提示，KLF4的表达水平与肺腺癌患者的生存时间呈负相关，低表达KLF4的患者预后差，KLF4是肺腺癌患者预后的独立影响因子，这些结果提示KLF4可能作为预测肺腺癌患者预后的有效生物学指标。KLF4的表达水平还与肺腺癌患者的临床分期、T分期、N分期及M分期成负相关，提示KLF4与肺腺癌细胞的生长增殖、侵袭转移等生物学行为有密切关系。③体外研究结果提示，KLF4显著抑制肺腺癌细胞的侵袭能力。而KLF4介导的抗肿瘤侵袭活性与P21蛋白的上调无关。④通过研究KLF4与筛选的14个与肿瘤侵袭密切相关的基因的表达的相关变化，发现KLF4可明显抑制骨连接素（SPARC）及基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达水平，进一步研究表明，过表达SPARC可部分逆转KLF4引起的抗侵袭能力，KLF4可显著抑制MMP2启动子活性。. 本课题研究工作初步探讨KLF4在人肺腺癌中的作用。研究结果提示KLF4可能作为预测肺腺癌患者预后的有效生物学指标。KLF4在肺腺癌中通过抑制肿瘤细胞的侵袭、转移能力从而发挥抑癌基因的作用。进一步的机制研究结果表明，KLF4可能部分通过抑制SPARC基因及MMP2基因的表达从而达到抑制肺癌细胞侵袭能力的作用。. 对照该项目的研究设计和研究工作计划，目前课题已取得了较好的成果，达到了研究目标。本课题研究成果为KLF4作为肺腺癌的预后评估及治疗靶标奠定了重要理论基础。