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TAT-ODD介导P53蛋白的靶向抗肿瘤研究
结题报告
批准号：
30572207
项目类别：
面上项目
资助金额：
30.0 万元
负责人：
王玉霞
依托单位：
中国人民解放军军事科学院军事医学研究院
学科分类：
H3505.抗肿瘤药物药理
结题年份：
2008
批准年份：
2005
项目状态：
已结题
项目参与者：
吴少平、阎向东、杜先林、付爱玲、武军华、赵宝全、贾培媛、滕霞、王晨宇
关键词：
实体瘤..蛋白转导域p53氧依赖性降解区域
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中文摘要
抑癌基因p53基因突变与人类恶性肿瘤密切相关。p53蛋白DNA结合域是突变的热点，p53Ｃ端参与调节p53 与下游基因的结合能力，p53Ｃ肽可以增强p53活性，甚至使某些p53突变体恢复生物学功能。本研究拟利用转导肽TAT分别将p53和p53Ｃ转导进入细胞，利用氧依赖性蛋白降解结构域ODD加速蛋白在正常组织的代谢，而在缺氧的实体瘤组织中能稳定发挥作用。研究内容：（1）原核表达TAT-ODD-P53
英文摘要
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A recombinant cell-permeable p53 fusion protein is selectively stabilized under hypoxia and inhibits tumor cell growth
重组细胞渗透性p53融合蛋白在缺氧下选择性稳定并抑制肿瘤细胞生长
DOI：10.1016/j.canlet.2009.01.030
发表时间：2009-06-28
期刊：CANCER LETTERS
影响因子：9.7
作者：Zhao, Yu;Wu, Junhua;Wang, Yuxia
通讯作者：Wang, Yuxia
GST-TAT-P53c融合蛋白的表达及对p53基因突变型肿瘤细胞的促凋亡作用
DOI：--
发表时间：--
期刊：中国药理学与毒理学杂志 21(1):28–33 2007年2月
影响因子：--
作者：
通讯作者：
A novel p53 fusion protein target to hypoxic tumor cells and induce the tumor growth inhibition in vivo
一种新型p53融合蛋白靶向缺氧肿瘤细胞并诱导体内肿瘤生长抑制
DOI：--
发表时间：--
期刊：
影响因子：--
作者：
通讯作者：
促性腺激素释放激素（GnRH）与p53融合蛋白的靶向抗肿瘤机理研究
VP22-ODD-RTA基因治疗载体的靶向性抗肿瘤机制研究
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