骨科疾病患者常常需要接受多次X射线的照射，如X-CT、摄片、术中透视，所受的照射剂量一般属低剂量范围水平。所以研究低剂量X射线照射对骨科相关疾病的作用，具有重要的意义。然而这方面的研究甚少。我们在原有低剂量X线促进大鼠骨折模型，骨痂生长、骨折愈合的相关工作基础上，探索性地研究低剂量X线照射（low dose irradiation, LDI）对人工假体界面骨生长、骨长入及对成骨样细胞增殖、分化、功能表达及信号传导通路的影响，初步阐明低剂量X线辐照潜在促进假体周围骨形成的机理。研究中，我们构建了兔的骨溶解模型，予以0.5Gy X射线照射后，搜集股骨标本，行Micro-CT扫描，进行硬组织切片，染色观察假体周围组织结构及生物力学试验等检查，发现0.5Gy X射线可有效通过促进骨形成、增加假体周围骨长入，提高假体的力学性能。LDI 可有效的抑制Ti 颗粒体内的假体周围炎症反应。在机理的探索方面，将MC3T3-E1细胞予以单次、不同剂量（≤1.0Gy）的X射线照射，发现0.5和1.0Gy的X射线照射促进了成骨细胞的分化。为进一步阐明促进分化的原因，对低剂量X射线照的MC3T3-E1细胞进行了基因表达谱的测定，发现低剂量的X射线促进成骨细胞分化和钙化，可能与细胞外基质-局部粘附-细胞骨架途径和生长因子相关信号通路有关。为了验证相关的信号通路，我们分别对肌动蛋白细胞骨架、Wnt/-Catenin信号通路、TGF-1/Smad2、3信号通路、IGF-1/Akt信号通路，发现上述通路均与成骨细胞的分化相关，且相互影响，形成网络系统。该项目结合组织，细胞，分子多个层面的研究结果，证实了LDI促进了骨组织生长及其运用于防止假体松动的潜在价值，并初步阐明了其机理，为探索低剂量X射线对骨组织修复重建的影响，提供了参考和依据。