Ghrelin(促生长激素释放肽)由28 个氨基酸组成的脑肠肽，是生长激素促分泌素受体(GHS)的天然配体。免疫组化结果显示卵泡内颗粒细胞Ghrelin的免疫活性及mRNA水平远弱于发情周期黄体细胞，且荧光染色表明卵丘颗粒细胞中亦表达Ghrelin。. Ghrelin mRNA与黄体周期变化呈正相关，MC4R mRNA表达与黄体周期变化呈负相关，Ghrelin/MC4R表达存在负调控影响黄体进程。免疫组化检测表明Ghrelin和MC4R在绵羊卵巢上呈广泛性表达，特别在卵泡内膜细胞呈强阳性表达，另在初级卵泡的颗粒细胞阳性信号较强。. 联合添加LH(2.5IU/ml)、FSH(2.5IU/ml)、E2(1ug/ mL)24h后，显著促进孕酮分泌(P<0.05)，初步建立了体外培养绵羊卵巢颗粒细胞向黄体细胞分化模型，黄体化标志基因StAR、CYP11均显著高于0h和24h实验对照组，而3β-HSD未见显著性变化，该变化与体内有、无黄体上的卵泡颗粒细胞一致。各处理均不同程度的抑制黄体标志基因的表达，功能基因BAX与黄体标志基因呈现一致变化，而对GHSR未体现作用。Ghrelin通过上调AMPK磷酸化，下调ERK磷酸化，并抑制UCP1影响黄体化进程。. PCMV-GFP-Ghrelin载体共转质粒转染绵羊颗粒细胞，构建Ghrelin-eGFP转染细胞系。转染后Ghrelin细胞在膜上表达，转染后细胞经Ghrelin染色后，成像后亦在细胞膜上表达，表达远低于转染后的GFP。. Ghrelin/KiSS1基因在卵母细胞、卵丘细胞及有腔卵泡内膜细胞均有表达。在各组别中KiSS1均显著高于Ghrelin的表达，有腔卵泡内膜细胞Ghrlein的表达高于卵母细胞和卵丘细胞；而KiSS1呈现卵母细胞高于有腔卵泡内膜细胞，腔卵泡内膜细胞，高于卵丘细胞。免疫组化显示原始卵泡(颗粒细胞和卵泡细胞)、次级卵泡(颗粒细胞和卵泡细胞、内膜细胞和外膜细胞)均共表达Ghrelin/KISS1，显示了卵泡发育过程积极作用。. 本研究结果表明Ghrelin与MC4R、KiSS1共同协调，通过过AMPK、ERK和UCP1，并与StAR、CYP11、StAR、BAX和CYP11共同调控黄体进程，为进一步研究激素在黄体形成和退化过程中的影响提供积极证据。