Fas/Fas配体介导的活化成熟的外周T细胞凋亡是防止一些常见自身免疫性疾病发生的重要调节手段。近年来研究表明，细胞膜钠钾ATP酶是淋巴细胞凋亡过程中一个重要的靶分子，但钠钾ATP酶在Fas配体诱导的细胞凋亡过程中调节机理不详。我们前期研究工作表明Fas配体能引起细胞膜钠钾ATP酶活性降低，且细胞接受低浓度Fas配体刺激时，在不改变细胞钠钾ATP酶亚基蛋白水平的前提下，细胞膜钠钾ATP酶转运活性及数目明显降低，进一步研究表明细胞凋亡初期细胞内谷胱甘肽外流与细胞内钠钾ATP酶失活相耦联。因此本研究提出Fas配体诱导的淋巴细胞内谷胱甘肽外流，随后引起细胞膜钠钾ATP酶以"内吞"方式进入细胞内涵体而最终降解的假说。通过对该假说的验证，将进一步阐明钠钾ATP酶在细胞凋亡中的调节方式，为临床细胞凋亡相关性疾病的治疗提供理论基础与有益指导，同时对细胞膜其它离子转运载体在细胞凋亡中的作用研究提供借鉴。