探讨内源性大麻素系统激活与胶质细胞活化的关系，是阐明非缺血预处理诱导脑缺血耐受机制的关键问题。我们已率先发现电针预处理能增加内源性大麻素配体合成，上调神经元内源性大麻素受体1（CBR1）表达，诱导脑缺血耐受；预实验又提示，电针预处理产生延迟相脑保护效应,可能系激活CBR2所致，但尚缺乏确切证据。研究认为脑缺血后胶质细胞对神经元起损害和保护双刃效应；且已有学者证实，激活CBR2的胶质细胞具有抗炎和神经保护作用；针灸产生的神经保护作用与抑制胶质细胞过度活化密切相关。由此推测，电针预处理可能通过激活CBR2、调控胶质细胞活化、抑制炎症反应产生脑保护作用。故本项目拟从电针激活CBR2调控胶质细胞活化入手，采用免疫荧光及RNAi等方法，从组织、细胞和分子等多个层面，研究电针预处理激活CBR2调控胶质细胞活化在脑缺血耐受中的作用及机制，为阐明内源性大麻素系统在电针预处理脑保护作用机制提供新的理论。